TCF7L2 Polimorfizmy i postęp w cukrzycy w programie zapobiegania cukrzycy czesc 4

Wyjściowa charakterystyka kohorty według genotypu w wariantach rs12255372 i rs7903146. Wyjściową charakterystykę demograficzną i antropomorficzną przedstawiono w tabeli 1. W przypadku rs12255372 częstość występowania mniejszego allelu T w białkach uczestniczących w DPP (0,32) była podobna do częstości wcześniej zgłaszanej w populacjach europejskich.4 Częstość występowania mniejszych alleli była podobna w przypadku afrykańskich Amerykanie (0,31), ale niżej w Latynosach (0,23), Azjatach (0,14) i Indianach amerykańskich (0,05). Podobne rozkłady zanotowano dla rs7903146, z mniejszymi częstościami alleli 0,33 na białych, 0,31 dla Afroamerykanów, 0,24 dla Latynosów, 0,17 dla Azjatów i 0,12 dla Indian amerykańskich. Nierównowaga sprzężeń pomiędzy oboma wariantami była silna u osób o europejskim pochodzeniu (D = 0,90, r2 = 0,78), ale prawie nieobecna u Afroamerykanów (D = 0,11, r2 = 0,01). Częstości alleli były podobne we wszystkich grupach terapeutycznych. Zachorowalność na cukrzycę
Tabela 2. Tabela 2. Częstość występowania cukrzycy według genotypu w wariantach rs12255372 i rs7903146. Rysunek 1. Rycina 1. Częstość występowania cukrzycy według grupy leczenia i genotypu w wariancie rs7903146. Wartości P zostały określone przez test log-rank.
Grant i wsp.4 zidentyfikowali allele T zarówno w przypadku polimorfizmów pojedynczego nukleotydu, jak i wariantów ryzyka. W DPP uczestnicy, którzy byli homozygotyczni pod względem allelu T w rs7903146, byli bardziej podatni na progresję do cukrzycy niż ci, którzy byli homozygotyczni pod względem allelu C (współczynnik ryzyka, 1,55, przedział ufności 95%, 1,20 do 2,01, P <0,001 ). Żaden nadmiar ryzyka nie został nadany przez genotyp heterozygotyczny (tabela 2). Wpływ genotypu nadającego ryzyko był największy w grupie placebo (współczynnik ryzyka, 1,81, 95% przedział ufności, 1,21 do 2,70, P = 0,004) i mniej w grupie metforminy (współczynnik ryzyka, 1,62, przedział ufności 95%, 1,03 do 2,54, P = 0,04) oraz w grupie interwencji dotyczącej stylu życia (współczynnik ryzyka, 1,15, przedział ufności 95%, 0,68 do 1,94, P = 0,60). W grupie placebo częstość występowania cukrzycy w genotypach TT, CT i CC w rs7903146 wynosiła odpowiednio 18,5, 10,7 i 10,8 na 100 osobo-lat (ryc. 1). Wyniki były podobne dla genotypu TT wiążącego ryzyko w rs12255372 w porównaniu z genotypem GG, zarówno w grupie ogólnej (współczynnik ryzyka, 1,53, przedział ufności 95%, 1,17 do 2,01, P = 0,002), jak i w grupie placebo ( współczynnik ryzyka, 1,81, przedział ufności 95%, 1,19 do 2,75, P = 0,005). Wyniki dla rs12255372 w grupach leczenia metforminą i stylu życia były podobne jak dla rs7903146, ale nieistotne (współczynnik ryzyka, odpowiednio 1,45 i 1,24, przedziały ufności 95%, 0,90 do 2,35 i 0,73 do 2,12, P = 0,13 i P = 0,43 ).
Chociaż wpływ genotypu na polimorfizm pojedynczych nukleotydów był silniejszy w grupie placebo niż w grupach leczenia metforminą i stylem życia, nie było istotnych interakcji między genotypem a interwencją w każdym locus. Podobnie, nie było istotnych interakcji między genotypem a rasą lub grupą etniczną lub między genotypem a BMI na częstość występowania cukrzycy (Tabela 2). Gdy ograniczyliśmy naszą analizę do populacji o podobnych częstościach alleli, wpływ genotypu TT w porównaniu z genotypem CC w rs7903146 na ryzyko cukrzycy był nie do odróżnienia od ogólnego wyniku (współczynnik ryzyka, 1,63, 95% przedział ufności 1,17 do 2,27; P = 0,004 w 2276 białych i Afroamerykanie razem); znaleźliśmy podobne wyniki dla rs12255372.
Środki ilościowe
Rysunek 2
[patrz też: badanie aptt cena, usg kolana krakow, trwałe usuwanie owłosienia ]
[podobne: phenazolina, rurki windi, lymphomyosot opinie ]