TCF7L2 Polimorfizmy i postęp w cukrzycy w programie zapobiegania cukrzycy cd

Pomiary wydzielania insuliny obejmowały insulinę: stosunek glukozy na czczo, obliczony poprzez podzielenie (insulina po 30 minutach – insulina w ciągu 0 minut) przez (glukoza w 30 minucie – glukoza w 0 minucie), a skorygowana odpowiedź insulinowa, obliczona za pomocą według następującego wzoru: (100 x insulina w 30 minut) ÷ [glukoza w 30 minucie x (glukoza w 30 minut – 70 mg na decylitr)]. Miary wrażliwości na insulinę obejmowały odwrotność poziomu insuliny na czczo i wskaźnika wrażliwości na insulinę, który jest odwrotnością insulinooporności zgodnie z oceną modelu homeostazy16 i jest obliczany za pomocą następującego równania: 22,5 ÷ [insulina na czczo × (glukoza na czczo ÷ 18,01)]. Wcześniej wykazaliśmy, że obie miary wydzielania insuliny silnie korelują ze sobą, podobnie jak obie miary wrażliwości na insulinę.17 Analiza statystyczna
Zbadaliśmy modele regresji Coxa według genotypu, interwencji i interakcji między genotypem a interwencją jako niezależne zmienne przewidujące występowanie cukrzycy. Aby przetestować interakcje, porównaliśmy prawdopodobieństwo modelu, który obejmował wszystkie dwukierunkowe traktowanie i terminy interakcji genotypu z prawdopodobieństwem modelu bez żadnych warunków interakcji; stosunek ma rozkład chi-kwadrat. Jeśli było to istotne, przetestowaliśmy każdy termin interakcji za pomocą testu Wald a 18. Modele zostały dostosowane do czynników ryzyka cukrzycy przy zapisie. Ponieważ nie było dowodów na różnice między rasą lub grupami etnicznymi pod względem występowania cukrzycy w przypadku jakiejkolwiek interwencji, początkowe analizy wpływu genotypu na częstość występowania przeprowadzono dla wszystkich ras i grup etnicznych łącznie; powtarzano je również tylko w populacjach, które miały podobne częstotliwości alleli (razem białych i Afroamerykanów). W żadnej z naszych analiz nie stwierdzono istotnej interakcji między pochodzeniem etnicznym a genotypem. Ryzyko związane z populacją oszacowano na podstawie danych z grupy placebo dla każdej grupy etnicznej, obliczonej w następujący sposób: 1- (1 ÷ [p2HRhom + 2p (1-p) HRhet + (1-p) 2]), gdzie p jest ryzykiem – częstotliwość ogólna, HRhom jest współczynnikiem ryzyka dla homozygot, a HRhet jest współczynnikiem ryzyka dla heterozygot.
W przypadku analiz ilościowych cech, podstawowe miary w całej kohorcie (uzyskane u 3436 uczestników, w tym losowo przydzielonych do troglitazonu) poddano transformacji logarytmicznej pod kątem nietypowości i wykonano uogólniony model liniowy, porównując wartości według genotypu. W przypadkach, w których transformacja logarytmiczna nie spowodowała rozkładu normalnego, różnice między średnimi zostały porównane z użyciem nieparametrycznego testu Wilcoxona. Następnie uzyskaliśmy oszacowanie złożonej funkcji komórek beta poprzez dostosowanie wyjściowego wydzielania insuliny do wrażliwości na insulinę poprzez liniową regresję zmienionych logicznie zmiennych.17 W rocznych analizach skupiliśmy się na stosunku insuliny: glukozy jako miary wydzielanie insuliny i wskaźnik wrażliwości na insulinę jako miarę wrażliwości na insulinę, i wykorzystaliśmy uogólniony model liniowy z terminami interakcji genotypu i leczenia. Środki dostosowano do pomiarów podstawowych. Zanotowano nominalne dwustronne wartości P i dostosowano je do wielokrotnych porównań (trzy grupy genotypowe w obrębie każdej cechy) za pomocą procedury Holma.19 Analizy przeprowadzono przy użyciu oprogramowania SAS, wersja 8.2 (SAS Institute).
Wyniki
Rozkład częstotliwości alleli
Tabela 1
[więcej w: chirurgia estetyczna kraków, sinlac skład, choroba bostońska leczenie ]
[podobne: vicebrol forte cena, sinlac skład, tabletki uspokajające labofarm opinie ]